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重症肌无力的发生与治疗

作者: 华山肌病组 2015-01-04

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自身抗体导致神经肌肉接头传递异常

人体在完成每一次骨骼肌肉收缩活动时,必需依赖于正常的神经肌肉接头传递过程(题图所示)。

神经肌肉接头由图中①(突触前运动神经末梢)、②(突触后肌细胞膜)以及两者间的突触间隙组成。当一个运动指令由①传下时,会激活③(突触小泡)向突触间隙释放化学递质乙酰胆碱,而乙酰胆碱通过间隙移动到②(突触后肌细胞膜)时会与上面的④(乙酰胆碱受体)相结合,进一步激活⑤(肌细胞内的线粒体),从而完成肌肉的收缩,执行了运动指令。

重症肌无力发生的原因在于病人体内免疫系统功能出现异常,产生了异常的自身抗体,防碍了乙酰胆碱和④(乙酰胆碱受体)的正常结合,从而导致运动指令不能有效下达,引起肌肉无力的症状。

重症肌无力是一种可以治疗的疾病

在正确规则的治疗下多数病人可基本保持相对正常的生活状态。
其治疗分为对症治疗、免疫抑制治疗、免疫调节治疗和胸腺切除治疗。
对症治疗 主要应用溴吡啶斯的明;
免疫抑制治疗 包括糖皮质激素(强的松、地塞米松或甲基强的松)、硫唑嘌呤、环磷酰胺、他克莫司、环孢霉素等;
免疫调节治疗 包括人体丙种球蛋白和血浆置换(或过滤);
胸腺切除 主要适用于 18 岁以上胸腺增生的全身型治疗效果不佳者及胸腺瘤者,儿童或少年胸腺增生病人不推荐胸腺切除手术。

该文章由作者授权丁香园转载
题图源自:wikipedia.org

华山肌病组 复旦大学附属华山医院神经内科

丁香医生
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