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肝硬化


1. 什么是肝硬化?

肝硬化,简单地说是肝脏「变硬了」,是肝脏长期受到损害,最后无法正常工作的一个状态。

在医学上,肝硬化属于一种慢性肝病,可由一种或多种原因引起(例如乙肝、长期酗酒等)。一旦发生肝硬化,肝脏本身的功能和相关的血管会受到严重损害,患者容易发生一系列危险的并发症而死亡。

很多肝病发展到一定程度都会出现肝硬化,所以肝硬化就成为各种慢性肝病的最终归宿,也就被很多肝病医生称为「终末期肝病」。

2. 肝硬化时,肝脏发生了怎样的变化?

肝脏像身体的「污水处理厂 + 营养转换工厂 + 消化液」生产工厂。

负责「处理污水」的是肝巨噬细胞,又称 Kupffer 细胞。

负责代谢营养转换和消化液肝细胞就是其中最主要的工人,肝细胞聚集形成的车间,不断有大量血液流过,称为肝血窦。

比肝血窦更大的单位叫肝板,比肝板更大的部门是肝小叶,肝小叶组成了肝脏。

血流和胆汁的管道就像电网水网一样分布。全身的血液都要通过这里处理,血流量很大。

由此可见,肝脏具有精细的结构,肝细胞再生功能虽然很强,但反复发生的严重炎症,都会逐渐破坏肝脏的这些结构,硬质的无功能的纤维增生,肝脏正常结构消失,原先有条不紊的「多功能工厂」变成了泥沙积聚的烂泥塘,胆汁泛滥成灾就发生全身黄疸,危害生命安全。

3. 引起肝硬化的原因有哪些?

在世界不同地区,肝硬化的病因有所不同,

(1)在我国,肝硬化的病因主要包括病毒性肝炎、其次是酒精损害(长期大量饮酒等),少数是血吸虫;

(2)其他病因还有胆汁淤积、肝血管性疾病、药物性肝硬化、遗传和代谢性疾病、肝结核、肝梅毒等,少数肝硬化原因不明定为隐源性肝硬化;

(3)在美国、欧洲,最多见的是酗酒引起的酒精性肝硬化。

在我国,肝硬化的病因主要包括病毒性肝炎(主要是乙肝)、长期大量饮酒等;

4. 肝纤维化和肝硬化一样吗?

不一样。

肝纤维化是人体对肝损伤的一种修复形式,从医学角度说,就是有点类似于皮肤受伤长出的疤痕,肝脏受损后以纤维来充填、连接保持组织器官相对完整性。

而肝硬化发生在肝纤维化之后,过度纤维化使肝脏萎缩变硬,直到引起肝硬化或肝衰竭。

可以说,肝纤维化是肝硬化的前期病变,是可逆的,而肝硬化是肝纤维化进一步发展的结果,是不可逆的。

5. 病毒性肝炎特别是乙肝都会引起肝硬化吗?

不是都会引起肝硬化,但如果不好好控制,肝硬化的可能性很大。

慢性乙肝是我国肝硬化最常见的原因,体内乙肝病毒长期活跃并有肝损害的患者,易进展为肝硬化。

如果坚持治疗、调整生活习惯,可延缓和阻止疾病进展,从而能减少和防止肝硬化及其并发症,所以规范抗病毒治疗的患者,往往不容易变成肝硬化。

6. 酒精性肝硬化是怎么形成的?

人在喝了酒之后,体内的酒精 90% 以上都由肝脏代谢,长期大量饮酒会加重肝脏负担,损伤肝细胞导致肝纤维化,进而发展为肝硬化。因此,为了肝脏健康,建议大家尽量少喝或不喝酒。

7. 什么是脂肪肝?

简单地说,脂肪肝就是肝脏的脂肪太多了引起的肝脏疾病。

在医学上,脂肪肝是指各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积,当脂类含量超过肝脏湿重的 10%~15%(正常占肝脏湿重的 5%)或组织上超过 50% 的时候,即为脂肪肝。

8. 脂肪肝会引起肝硬化吗?

会。

肝脂肪变性、甘油三酯蓄积会破坏肝细胞内原有的结构和功能,损伤肝细胞、导致肝纤维化,进一步可发展为肝硬化。

9. 什么是原发性胆汁性肝硬化(PBC)?

这是一种多见于中年女性自身免疫性肝病,男女患者比例为 1:3,主要表现为胆管发生病变、闭塞、胆汁淤积,淤积的胆汁损害肝脏(胆汁淤积一般进展缓慢)进而发生纤维化、肝硬化,最终导致肝衰竭。

10. 肝豆状核变性是如何引起肝硬化的?什么是 K-F 环?

肝豆状核变性,又称 Wilson 病,是一种常染色体隐性遗传病,这种疾病会引起身体的铜代谢异常,导致铜从胆道排泄减少或者铜蓝蛋白合成障碍,致使体内的铜过量,过量的铜盐可以沉积在肝、脑、肾和角膜及皮肤,引起肝、脑、肾等组织损害。

铜在肝脏内大量沉积,损害肝脏,促使肝细胞自溶坏死和纤维组织增生,通常在 5~10 年以后发展为肝硬化。

铜还会在脑、肾和角膜及皮肤积聚。其中眼睛会出现一个显著特征——在角膜后缘弹力层内沉积形成特征性色素环(简称 K-F 环)

11. 肝硬化分几期?肝硬化有哪几个阶段?

分两期:

(1)代偿期:在这个阶段,大部分患者没有症状,或只有一些比较轻的症状,例如腹部不适、乏力、食欲不好、消化不良等。

(2)失代偿期:在这个阶段,患者的症状会很明显,主要是肝脏功能减退和门静脉(肝脏附近的一支重要血管)压力异常增高两类,会引起营养不良、黄疸、出血、贫血、内分泌失调、腹水、脾脏功能亢进等一系列危重情况。

12. 为什么肝硬化患者脸色发黑?什么是「肝病面容」?

肝硬化患者常有皮肤色泽改变,表现为黝黑、灰暗、、皮肤没有光泽、毛细血管扩张,即所谓「肝病面容」。主要与肝硬化时雌激素在体内灭活减少、雌激素增加有关。高水平的雌激素使皮肤内硫氢基对酪氨酸酶抑制作用减弱,过量的酪氨酸酶使酪氨酸变成黑色素。

除了见于肝硬化患者,在其他肝功能受损的患者身上也能见到类似的肝病面容,比如药物性肝损害、急性肝炎的患者,经过治疗,肝功能好转或者恢复正常的话,患者的脸色也可以恢复正常。

13. 肝硬化肝功能失代偿时有哪些表现?

(1)早期容易疲劳和乏力,后期可有体重减轻、食欲不振、厌油、腹胀、腹泻、发热等;

(2)肝脏是白蛋白合成的唯一场所,肝硬化时血清白蛋白降低,引起水肿和腹腔积液;肝脏合成大多数凝血因子,肝损害时出现凝血机制障碍,临床上表现牙龈出血、紫癜、鼻出血等;

(3)肝硬化时,肝细胞对胆红素、胆汁酸的摄取、结合和排泄均发生障碍,以致出现黄疸;

(4) 肝硬化还可以引起激素代谢异常,尤其是酒精性肝硬化患者,可以出现男性功能不全的许多特征,包括阳痿、勃起障碍、睾丸萎缩、体毛和肌肉块消失、女性化等,女性可出现月经停止或减少,或月经过多,不育等;

(5) 无论男性还是女性患者均可发生骨质疏松,以致易发生自发骨折。

14. 肝硬化门静脉高压有哪些表现?

肝脏的血流非常丰富,就像个水库,而肝硬化犹如肝脏被大量泥沙填满,破坏了水库的基本功能,上游来的水(血液)会淤积泛滥。肝脏的血流量本来很大,当不通畅时,和它并排的那些血管就必须承担更多的排洪压力,这就包括胃食道静脉、脐周静脉、直肠静脉、脾脏,血液过多,血管鼓起、变曲折,容易出血。

(1) 脾脏增大:脾脏增大伴有白细胞、红细胞、血小板减少,即脾功能亢进,临床上相应表现为易发感染、贫血、出血倾向等。

(2) 侧支循环形成和开放:主要有:

1) 食管和胃底静脉曲张,可并发呕血、黑便等;

2) 腹壁和脐周静脉曲张,即在腹壁和脐周见到曲张迂曲静脉,以脐为中心向周围的腹部延伸;

3) 直肠静脉曲张,见于肛管和直肠黏膜下,形成「痔核」,破裂时引起便血。

(3) 腹腔积液:腹腔积液和压力有关,轻重不一,大多数为轻中度,对利尿剂有反应。还可能伴有以下各种情况:

1) 顽固性腹腔积液:少数患者腹腔积液对利尿剂呈抗药性,称为顽固性腹腔积液;

2) 脐疝:大量腹腔积液时则由于腹内压高,肚脐周围变薄弱,肠或其他组织可被腹腔压力推到肚脐处的皮肤下,形成脐疝;

3) 呼吸困难和心悸:并使横隔抬高,而造成呼吸困难和心悸;

4) 肝性胸水:部分患者伴有胸水,称为肝性胸水,常发生在右侧胸腔。

15. 肝硬化有哪些常见并发症?

肝硬化进展到失代偿期时常出现许多并发症,例如消化道出血、肝性脑病、胆结石、肝肾综合征、原发性肝癌、感染、肝性脑病、电解质和酸碱平衡紊乱。这些并发症的出现又使病变更加复杂化,部分患者常常因并发症的出现而危及生命。

16. 门脉高压性胃病会引起胃出血吗?

会。近年来发现门脉高压性胃病也是肝硬化上消化道出血的常见原因之一。

所谓门脉高压性胃病系指在肝硬化门脉高压患者内镜下所见的胃黏膜改变,内镜下主要表现为不同程度的胃黏膜糜烂(可有急性小溃疡)和弥漫性点状出血,临床上以急性大出血为主要表现,也可以表现为慢性失血和缺铁性贫血。

一般来说,门脉高压性胃病出血严重程度比食管胃底静脉曲张出血轻,但容易反复出血。

17. 怎么判断是不是得了肝硬化?

医生判断患者是不是肝硬化,对不同阶段的肝硬化,诊断的方法和难度也不同:

(1)失代偿期肝硬化并不难判断,以下是一些依据:

1) 有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史;

2) 有肝功能减退和门静脉高压的临床表现;

3) 肝功能有血清白蛋白下降、胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿;

4) 超声或 CT 提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。

5) 肝活组织检查见「假小叶形成」是诊断本病的金标准。

(2)代偿期肝硬化的诊断常常比较困难,对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切追踪,注意肝脾情况及肝功能试验(B超、抽血等检查)的变化,必要时甚至需要进行肝脏穿刺检查。

18. 为什么肝硬化患者需要做胃镜检查?

胃镜检查是了为了监控胃有关的血管情况,以便发生破裂出血及时处理。

肝硬化患者后期多会出现门静脉高压,长期门静脉高压使血管扩张、蜿蜒曲折,最突出的表现为食管和胃底静脉曲张,其中约有 1/3 发生破裂出血,出血量大,病情凶险。定期复查胃镜可根据曲张静脉的大小、有无「红色征」等特点及时发现高危静脉破裂出血患者,以指导治疗。

19. 为什么肝硬化患者要定期查甲胎蛋白(AFP)? 肝硬化患者应该多久查一次甲胎蛋白(AFP)?什么是甲胎蛋白(AFP)?

因为通过查甲胎蛋白(AFP)能帮助监测是否患上肝癌。

AFP 是一种糖蛋白,主要由肝细胞合成。在胎儿时期肝细胞有合成 AFP 的能力且能分泌到血液中,出生 1 周岁后基本消失,正常成人在血中仅有微量浓度的 AFP,一般低于 10~30 微克 / 升,但当肝细胞发生癌变时又恢复了产生这种蛋白质的功能。

AFP 是目前我国小肝癌诊断中特异较强、敏感性较高的一项血清学检查方法,AFP ≥ 500 微克 / 升持续 1 月以上并能排除活动性肝病、妊娠与生殖腺胚胎性肿瘤及转移性肝癌,并结合体征及影像学检查结果,即可诊断为肝癌。

大多数肝癌病人合并有肝硬化,部分肝硬化病人可发展为肝癌,所以肝硬化病人应定期查 AFP,以便及早发现肝癌。

关于检查间隔时间,临床研究发现,肝癌病人从能被 AFP 检出到出现临床症状约 8 个月,所以建议每半年检查一次较为合适。

20. 肝硬化都会癌变、发展为肝癌吗?

不是所有的都会,但比例也相当高。

21. 如何治疗肝硬化?

肝硬化目前尚无特效疗法,关键在于尽早诊断,针对病因和症状治疗。

(1) 一般治疗:休息;高蛋白、高热量高维生素饮食,但肝性脑病患者应严格限制蛋白质摄入量,禁酒,腹水患者应少盐或无盐饮食,不吃粗糙的、硬的食物,以免引发消化道出血;避免使用肝毒性药物。

(2) 药物治疗:主要是为了保护或改善肝功能,减轻门静脉高压的症状,以及控制其他的并发症。

(3) 腹水的治疗:

1) 控制水和钠(盐)的摄入

2) 使用利尿药:目前多主张两类利尿药联合应用,螺内酯和呋塞米;

3) 纠正有效循环血容量不足:

4) 定期少量、多次静脉输注人血白蛋白或血浆;

5) 放腹水加输注人血白蛋白等

(4) 肝移植手术:对于终末期肝硬化患者(可以理解为晚期的严重的肝硬化)可考虑做肝移植,以提高患者的生存质量、延长生命。

22. 肝硬化患者用药应注意哪些?

(1) 病毒性肝炎肝硬化应及时给予抗病毒治疗,酒精性肝硬化应戒酒,慎用对肝、肾有损害的药物;

(2) 不要滥服药物不要自行用药或改变用药剂量。对于特殊口服药如钾片、螺内酯、呋塞米、心得安等要熟知用法用量。

23. 肝功能正常时是否需要护肝治疗?

要看情况。

(1) 有乙肝、丙肝等病毒性肝炎的患者,要进行抗病毒治疗;

(2) 避免使用不必要、疗效不明确的药物,减轻肝脏负担;

(3) 胆汁淤积时,要及时解除胆道的阻塞,保证通畅。

(4) 保护肝细胞的药物虽有一定药理学基础,但普遍缺乏循证医学证据,切勿过多使用。

24. 乙肝肝硬化患者需要抗病毒治疗吗?

需要。

活跃的乙肝病毒对于肝硬化进展来说非常危险,因此要进行抗病毒治疗。但失代偿期乙肝肝硬化不宜使用干扰素治疗。

25. 肝硬化引起腹水了,怎么治疗?

根据腹水的程度不同,医生可能会选用不同的方法进行治疗。

(1) 使用利尿剂

利尿剂是早期肝硬化患者第一次出现腹水后的常用治疗药物。常用利尿剂包括呋塞米、螺内酯、托拉赛米、托伐普坦等药物。这些药物会对人体血液中的钾、钠、氯等电解质离子的浓度造成不同影响。如果使用不当,可能会造成人体内环境紊乱,严重者会出现心跳骤停。因此,需要在医生指导下使用,并按照医生要求定期检测电解质情况。

(2) 调整饮食

在日常生活方面,为了预防腹水出现,确诊肝硬化的病人应该注意低盐饮食。具体做法是坚决不吃含有食盐的成品或半成品食物(如咸菜、豆腐乳、酱菜等等),按照每人每天不超过6克的标准,用定量盐勺来测定饮食中食盐用量。建议使用每勺2克的那种盐勺,以便于每日三餐均匀分配食盐用量。

(3) 其他方法

对于利尿剂或大量腹腔放液无反应的、不愿接受肝移植或等待肝移植的患者,可以考虑做手术,手术的名字叫「经颈静脉肝内门-体分流术」(TIPS),是采用介入放射学的方法在肝内建立门静脉与肝静脉主要分支间的分流道,即经颈静脉插入导管引导支撑管经肝静脉与门静脉之间架桥。

26. 肝硬化患者上消化道大出血(食管胃静脉曲张破裂出血)时如何处理?

(1)药物治疗:输液或输血,补充血容量、使用用降低门静脉压力药物、气囊压迫止血、预防吸入性肺炎、肝性脑病等并发症;

(2)内镜治疗:内镜下静脉曲张套扎、硬化、组织粘合剂注射等。

27. 肝硬化患者如何预防上消化道大出血(食管胃静脉曲张破裂出血)?

食道胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化病人出现上消化道出血的主要原因,也是肝硬化最为凶险的并发症,一旦得不到及时抢救,就会导致病人死亡,所以一定要注意预防。

(1)不吃硬的食物

进食硬质食物划伤曲张静脉是出血的常见诱因,因此日常生活中肝硬化病人应该以易消化、富营养及少渣滓为宜,食物烹调上细软些,多吃富含维生素的蔬菜、水果。

(2)定期复查胃镜

肝硬化患者应该每年复查一次胃镜,来监测食道胃底静脉曲张的严重程度。如果发现有严重出血风险,可以做相应的预防性治疗,以免意外出现大出血时措手不及。

28. 肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血是怎么进行内镜治疗的?介入治疗是怎么回事?

正常肝脏的血流量本来很大,肝硬化无法通畅流过时,和它并排的那些血管就必须承担更多的排洪压力,这就包括胃食道静脉、脐周静脉、直肠静脉,血液过多,血管鼓起、变曲折,容易出血。

(1) 治疗的目的是控制急性食管胃静脉曲张出血,并尽可能使曲张静脉消失或减轻以防止其再出血。

方法包括内镜下曲张静脉套扎术(用橡皮绳一样的圈张开然后套住曲曲折折胀起的血管)、硬化剂或组织粘合剂(氰基丙烯酸盐)注射治疗,用能够变硬的物质打进这部分血管,能够变硬,然后封闭曲张的血管。

选用何种内镜治疗方法应结合医院具体条件、医师经验和患者病情综合考虑。

(2) 对不能控制的胃底静脉曲张出血,介入治疗亦是有效的抢救措施,从皮肤用针刺入身体表面的血管,把细管送到出血的血管附近,在它的上游堵住血管,这种手术被称为经皮肝穿刺门静脉行胃冠状静脉栓塞术(PTO),多数学者认为 PTO 治疗门静脉高压合并食管胃静脉曲张破裂出血,尤其是对胃底静脉曲张出血效果较好。

29. 肝硬化患者为什么易并发感染?自发性腹膜炎是怎么发生的?

(1) 正常肝脏有重要的免疫功能,可以清除细菌毒素。肝硬化患者,不但肝细胞受损、血流也不顺畅,就像本来需要消毒的餐具,消毒工厂停工,送餐具来的运输车辆都减少了,肝脏的免疫功能大大下降。

由于免疫功能减退,肝 Kupffer 细胞功能低下,加之门-体分流(门静脉既是肝脏血供的重要来源,其本身又是独立的静脉系统。门静脉两端起始于毛细血管,除胃肠端毛细血管有括约肌控制血流外,其余血管和交通支都缺乏瓣膜,因此肝硬化门静脉压力超过正常时,门脉血便可逆流而自发性产生门-体分流)。

(2) 没有经过充分处理的血液会通过变道的血流危害附近的器官。肠内细菌易进入体内导致感染而发生肺炎、胆囊炎、胆管炎、结核性腹膜炎和自发性细菌性腹膜炎等,其中以自发性细菌性腹膜炎最常见,且最为重要。

30. 肝硬化并发自发性腹膜炎如何治疗?

并发自发性腹膜炎后常可以迅速加重肝脏损害,应积极加强支持治疗和抗菌治疗。

(1)支持治疗:供给足够的热量和维生素。

(2)抗菌治疗:根据医生经验和检查选用药物,用药时间最好不少于两周。

31. 什么是肝性脑病?

简单地说,肝性脑病就是肝脏出问题后引发的脑部疾病,轻的可能仅仅是智力减退,严重的会出现神志不清、行为怪异和昏迷。

肝性脑病通常是严重肝病所引起的,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调的综合征。肠道内有毒物质(主要是分子形式存在的氨)的吸收是诱发肝性脑病的最主要原因。

根据肝性脑病的表现,从轻微的精神改变到深昏迷分 4 期:

一期(前驱期)可表现为轻度性格改变和行为异常,吐字欠清晰且缓慢;

二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍及行为异常为主,定向力和理解力均减退,言语不清,书写障碍;

三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,但可以唤醒;

四期(昏迷期)患者神志完全丧失,不能唤醒。大部分肝性脑病是由各型肝硬化所引起的,可在上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、外科手术及感染等因素诱发下出现。

32. 怎么发现肝性脑病?

慢性肝性脑病起病隐匿,起初常不易发现,易被误诊和漏诊。因此,同肝硬化病人一起生活的家属,应该学会识别以下这些早期肝性脑病的表现。

(1)性格改变

常常是本病最早出现的症状,主要是原属外向型性格者表现为抑郁,而原属内向型性格者表现为欣快多语。

(2)行为改变

行为改变也比较常见,最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为,如乱写乱画、乱洒水、乱吐痰、乱扔纸屑、乱摸乱寻、随地便溺、房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。此外还可以出现

(3)睡眠习惯改变

常表现为睡眠倒错,也就是白天睡觉,晚上兴奋。这说明病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态,常预示肝性脑病即将来临。

33. 肝性脑病如何治疗?

肝性脑病目前尚无特效疗法,治疗应采取综合治疗。

(1) 消除诱因、加强基础治疗,及时纠正水、电解质和酸碱体液平衡,防治脑水肿和消化道出血,纠正休克等;

(2) 严格限制蛋白质的摄入,改善肠内环境,减少氨的吸收;

(3) 增加氨的代谢和纠正氨基酸代谢的紊乱;

(4) 改善神经递质的传递;

(5) 对于无法取得满意疗效的慢性肝性脑病,可以考虑肝移植。

34. 什么是肝肾综合征?

简单地说,肝肾综合征就是肝脏出问题后,引起了肾脏的异常。此时肾脏本身并没有异常,是因为肝脏附近的血管有问题,影响了肾脏的血液供应。

在医学上,肝肾综合征是指肝硬化晚期发生的急性进行性肾功能不全,临床表现为高黄疸、腹水、神经精神或意识改变的肝功能衰竭基础上,出现尿量减少(少于 400 毫升/日)、氮质血症、明显电解质紊乱(低钾、低钠、无尿时为高钾血症),但尿常规正常。一旦肾功能不全发生,则会引发严重后果。

35. 肝硬化并发肝肾综合征如何治疗?

目前尚无特效治疗方法,重在预防。在积极改善肝功能的前提下,可采取以下措施:

(1) 早期预防和消除诱发肝肾综合征的因素,如感染、出血、电解质紊乱、过量放腹水及利尿等;

(2) 避免使用损害肾功能的药物;

(3) 输注右旋糖酐、人血白蛋白或血浆等以增加血容量,改善肾脏灌注;

(4) 血管活性药物,如多巴胺、依前列醇等可改善肾血流量,增加肾小球滤过率;

(5) 透析治疗。

36. 什么情况下,肝硬化患者可以考虑肝移植?怎样预防移植后病毒性肝炎复发?

肝硬化一旦进入失代偿期,出现并发症,如腹腔积液、静脉曲张出血、肝性脑病、肝肾综合征等虽然经内科治疗可改善,但不能根本改变结局。因此肝硬化患者出现肝失代偿表现时,如果经济条件允许则应考虑肝移植。

目前,移植后生存率已经有显著改观,在许多移植中心 1 年生存率大 85%,5 年生存率大 70% 以上。

对于我国最常见的乙型肝炎肝硬化,肝移植后的主要问题是肝炎复发。术后使用高浓度免疫球蛋白可减少 HBV 感染复发率,术前开始服用核苷类似物,术后维持用药已经成为预防术后再感染和复发的理想药物。

37. 肝硬化患者饮食上有何注意事项?怎么吃?

肝硬化病人一般食欲较差,消化功能下降。因此,妥善安排肝硬化病人的饮食,保证病人的合理营养非常重要。

一般来说要注意食物多样化:

(1) 热量充足;

(2) 全面而丰富的维生素;

(3) 适量的蛋白质;

(4) 低盐饮食;

(5) 充足的碳水化合物;

(6) 脂肪不宜过多;

(7) 精盐摄入要适量;

(8) 禁止饮酒;

(9) 食物柔软不粗糙;

(10) 少吃多餐。

38. 哪些肝硬化患者应限制蛋白质摄入?

肝硬化患者特别是失代偿肝硬化患者,由于肝脏合成蛋白质能力减低,多数存在不同程度低低蛋白血症,因此应进食富含蛋白质的饮食,只有以下情况应限制饮食过量蛋白质:

(1)肝性脑病患者;

(2)门腔静脉分流术后。

39. 肝硬化患者生活上有何注意事项?

肝硬化患者日常生活应注意:

(1) 规律作息,避免劳累,如重体力劳动、长跑等;

(2) 戒烟戒酒;

(3) 保持大便通畅,因为便秘能增加肠道氨的产生和增加氨的吸收,进而有诱发肝性脑病的风险;

(4) 注意保暖及个人卫生,防止感染;

(5) 保持心情舒畅,避免情绪激动。


该文章由「李通」独家授权丁香园使用,拒绝其它任何形式的转载。

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