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尿崩症

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1. 什么是尿崩症?
顾名思义,尿崩症就是我们的身体对尿液的管理失调,导致尿液的质与量发生异常的一种病症。也就是身体中产生的是不合格的尿液。
2. 尿液是如何生成的?
尿液的生成分两步:首先血液在经过肾脏(肾小球)滤过而形成原尿,然后再通过肾脏(肾小管)的浓缩和稀释而形成终尿,排出体外。
3. 什么是合格的尿液?
合格的尿液具备以下两个条件:
(1)量:通常成人每日尿量约 1L~2L,儿童的尿量按体重计算。
(2)质:正常的尿液中会含有一些溶质,如一定浓度的钾、钠、蛋白质等,同时也可以有一定数量的红细胞或白细胞等。这些溶质的多少决定了尿液的稠稀。通常我们在尿常规的化验单中可以看到尿中的溶质是否在正常范围。
4. 哪些因素或疾病可以影响尿的质与量?
很多因素都可以影响尿的质与量:如饮水量的多少、服用的药物、肾脏器质性疾病或者内分泌系统的疾病等。
5. 尿崩症是怎么产生的?
尿崩症的罪魁祸首是一种激素----血管升压素,发生异常。它是由我们人体的高级指挥官(下丘脑的视上核和室旁核细胞)分泌的一种激素。它主要影响肾脏对尿液的浓缩过程。当血管升压素浓度升高时,肾脏对尿的浓缩功能增强,可以使尿液变稠,反之则变稀,并使尿量增加。如果血管升压素的合成和释放受抑制(中枢性尿崩症),或者肾脏对其不敏感(肾性尿崩症),血管升压素无法发挥浓缩尿液的作用,而使尿量大增,从而出现尿崩症。
6. 哪些因素会影响血管升压素的分泌?
生理情况下,当大量发汗,严重呕吐或腹泻等情况机体失水时,血液变稠,此时血管升压素会分泌增多,增加循环血量、升高血压。而尿崩症患者的血管升压素分泌减少、作用减弱,那些生理情况下能够影响其分泌的因素不能再发挥作用。 
7.尿崩症有哪些临床表现?
尿崩症的患者会出现尿液质与量的改变以及大量饮水仍无法缓解的口渴感。尿量的改变是尿液明显多于正常人,常在一天 4~10L。尿质的改变是指尿液的溶质浓度低于正常,也就是变的比较稀,看上去就像清水一样。化验中表现为低比重尿和低渗尿。
8.什么是多尿?
通常成人每日尿量约 1L~2L,每日尿量大于 2.5L 称为多尿,小于 400 mL 为少尿,小于 100 mL 为无尿。尿崩症患者的尿量常在 4~10L。
9.什么是低比重尿和低渗尿?
低比重尿:尿比重也就是尿的密度,是指在一定条件下尿液与同体积纯水的重量之比。它受到尿中可溶性物质,如钾、钠等电解质的量以及尿量的影响,正常为 1.015~1.025。比重低于 1.015 的尿称之为低比重尿。尿崩症患者的尿比重多在 1.005 以下。
低渗尿:这里的尿渗透压也与尿液中的可溶性物质有关,通过溶质的浓度计算而来,意义同尿比重。尿液的渗透压若低于血浆的渗透压则称为低渗尿,血浆渗透压正常为 290-310mOsm/(kg.H2O)。尿崩症患者的尿渗透压一般低于 200 mOsm/(kg.H2O)。
10.什么年龄、什么人群容易发生尿崩症?
可发生在任何年龄,但青年人较为多见,男性多于女性。
11.尿崩症的分型有哪些?
尿崩症分为中枢性的尿崩症和肾性尿崩症。
12.中枢性尿崩症的病因是什么?
鉴于血管升压素的作用,任何导致血管升压素的合成减少和释放受损的情况均可引起尿崩症的发生,其病因有原发性、继发性及遗传性三种。
(1)原发性:即原因不明者,约占尿崩症的 30%。
(2)继发性:
1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是尿崩症的常见病因。
2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤,继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。
3)感染性疾病:如脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等脑部感染性疾病。(3)遗传性可为 X 连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。
13.肾性尿崩症的病因是什么?
由于肾脏不听指挥,对上面传来的命令(血管升压素)无反应或反应减弱所致,病因为遗传性。其中 90% 的肾性尿崩症患者为 X 连锁遗传。
14. 小便多就是尿崩症吗?
不能这样说。当我们一天中饮水过多或者饮用了咖啡时可能出现生理性的多尿,不必担心。但一些疾病,如糖尿病、慢性肾盂肾炎、慢性肾衰竭早期也可能引起小便多,应就诊。
15.怀疑尿崩症应该去医院哪个科室就诊?
内分泌科或肾内科。
16.确诊尿崩症患者需要做什么检查?
当怀疑尿崩症时,患者需查尿量,尿比重,血、尿渗透压,禁水-加压素试验(有助于尿崩症的分型和鉴别诊断),以及血浆血管加压素浓度测定、相关基因检测等。
17. 什么是禁水-加压素试验?
目的:这项试验有助于明确尿崩症的类型,并与精神性烦渴、糖尿病引起的多尿等进行鉴别:
禁水-加压素试验:比较禁水前后以及使用血管加压素前后的尿渗透压变化。禁水时间一般从夜间开始(重症患者也可从白天开始),禁水 6~16 小时不等,禁水期间每 2 小时排尿一次,测尿量、尿比重和渗透压,当尿渗透压达到高峰时(连续两次尿渗透压差小于 30mOsm/kg.H20)抽血测血浆渗透压,然后立即皮下注射加压素 5U,注射后 1 小时和 2 小时测尿渗透压。
正常人在注射外源性血管加压素后,尿渗透压不再升高,而尿崩症患者因体内血管渗透压缺乏,注射外源性血管加压素后,尿渗透压进一步升高。血管加压素缺乏程度越重,尿渗透压增加的明显。而肾性尿崩症在禁水后尿液不能浓缩,注射加压素后仍无反应。精神性烦渴则与正常人类似。
18. 明确尿崩症病因需做哪些检查?
通过确诊检查可判断尿崩症的类型,对于中枢性尿崩症患者可完善视野检查、蝶鞍 CT 或 MRI 了解有无下丘脑垂体及周围组织的病变以及针对尿崩症病因做筛查。
19. 妊娠期妇女出现烦渴、多尿是尿崩症么?
妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症,是由于前面说的指挥肾脏排出很比较浓的尿液而不是排出清水样尿的物质——血管加压素,比平常更容易被破坏。(血液中血管加压素降解酶活性增高,血管加压素代谢加速,导致血管加压素缺乏)常于分娩后数周缓解。
20.尿崩症如何治疗?
(1)激素替代治疗:
1) 去氨加压素:人工合成的加压素类似物,促进尿液浓缩的作用强,不良反应少,是目前治疗尿崩症的首选药物。常用方法:口服 0.1 mg~0.4 mg,每日 2~3 次,部分患者可睡前服药一次,以控制夜间排尿和饮水次数,使患者能更好的休息。也可通过鼻腔喷雾吸入和肌肉注射。由于剂量的个体差异大,用药需遵医嘱个体化。
2) 鞣酸加压素注射液:首次 0.1 mL~0.2 mL 肌肉注射,然后根据尿量调整用药间隔和剂量。一般注射 0.2 mL~0.5mL效果可维持 3~4 天,具体剂量因人而异。长期应用可能因产生抗体而减效。
3) 垂体后叶素:作用时间短,约 3~6 小时,每日需多次注射,主要用于脑损伤或手术时出现的尿崩症。 
(2)其他药物
1) 氢氯噻嗪:每次 25 mg,每日 2~3 次,可使尿量减少一半。长期服用可能引起低钾和高尿酸血症(可能导致痛风)等,应适当补充钾盐。
2) 氯磺丙脲:每日最多服用 0.2 g,清晨口服一次,可减少尿量,增高尿渗透压,本药可引起低血糖(主要症状为心慌、出汗),应注意监测血糖。
(3)对于继发性尿崩症,以治疗原发病为主,如药物和手术治疗。如不能根治,仍要通过上述方法来控制症状。
21. 尿崩症可以治愈么,预后如何?
取决于病因,对于轻度脑损伤或感染引起的尿崩症可完全恢复,颅内肿瘤或全身性疾病所致者预后不良。对于原因不明的永久性的尿崩症,在充分的饮水供应并适当的治疗下,对寿命影响不大。
22. 尿崩症会遗传吗?
少数中枢性尿崩症有家族史,呈 X 连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。而 90% 的肾性尿崩症患者为 X 连锁遗传。有家族史的患者可对家系进行基因检测判断患病基因,受孕后在 15~24 周行羊膜腔穿刺检测胎儿的基因来判断,现有相关的临床资料较少。
23. 尿崩症严重会造成什么后果(并发症)?如何避免?
(1)当水分得不到及时补充而出现血压降低,可能出现休克、晕厥。
(2)尿量增多会造成电解质从尿液中丢失,出现如肌无力或者心悸的症状,甚至会出现严重的心律失常,如室扑、室颤而导致死亡等。
(2)药物的使用不当:如药物作用过强可能因水分无法正常排出而出现水中毒(头晕眼花、呕吐、虚弱无力、心跳加快等);药物作用不够则无法有效控制症状。故应注意水分的补充,定期监测血电解质。
24. 如何早期发现尿崩症? 
当出现尿量及排尿次数明显增多,大量饮水后仍不能缓解口渴或有家族史的患者在就诊时应该警惕,及时就诊。
25. 尿崩症患者长不高吗? 
外伤或一些肿瘤影响下丘脑激素合成和分泌功能障碍时可能会同时出现血管加压素和生长激素的紊乱。但尿崩症本身不会导致影响身高。
责任编辑:丹青
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参考文献:
1.葛均波, 徐永健. 内科学 [M]. 第 8 版. 北京:人民卫生出版社,2013.
2.万学红, 卢雪峰. 诊断学 [M]. 第 8 版. 北京:人民卫生出版社,2013.
3.朱大年, 王庭槐. 内科学 [M]. 第 8 版. 北京:人民卫生出版社,2013.
图片来源:123rf.com.cn 正版图片库
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