全身都有毛，为什么只有头顶会变秃？

这是不是你：

不知道从什么时候开始，发际线不断上移，高得就要包不住头了；发缝宽得就像搁在牛郎织女间的鹊桥，贼显眼。

头顶的头发也是日渐稀少，稀疏得就快盖不住头皮了。

咋同样是毛，胡子、眉毛就像江边的芦苇杆一样顽强又茂密，可头发就像是蒲公英，走哪掉哪？

因为——

头顶的毛囊容易退化

咱的全身，到处都有毛发。

每根毛发，都有自己的专属毛囊，为它提供养分。这样，毛发才能茁壮成长。但长的地儿不同，毛发的生命周期也大相径庭。

最短的是眉毛，生命周期就几个月。最长的是头发，生命周期可以长达 2～7 年！正常情况下，只要你不剪掉，在这段期间内，毛发就会一直生长直到脱落。

也就是说：其他部位的毛发，长新毛的速度就比头发快，自然看起来永远那么郁郁葱葱。

可就算长得慢，也不该只有头顶会变秃呀？

这就得从毛囊的结构说起了。

01 天生受体多，更容易受刺激退化

咱全身雄性激素的含量，几乎是等量的。它的主要职责，就是刺激毛囊生长毛发。

头顶的毛囊里有更多的雄性激素受体，这些受体就像一个个带阀的水龙头，在遇到雄性激素时，会自动开阀浇灌毛发。

一旦受体多了，就相当于是一片草坪上，安装了过量的灌溉装置。当雄性激素的生长讯号传递过来时，所有的水龙头都会开阀灌溉。

这样，就容易造成草坪被过度浇灌。

时间一长，毛囊就会慢慢地退化，长出来的毛发，也就变得越来越瘦弱。

图片来源：图虫创意

02 含有更多的还原酶，加快退化进程

更不幸的是，头顶的毛囊根部——毛球部，天生就含有更多的 5α-还原酶，尤其是头顶和前额，这两个区域。

大量的还原酶，相当于一个个信号强化器。当雄性激素的生长讯号传递过来时，它会把雄性激素催化成强效雄性激素，二氢睾酮。

这相当于揠苗助长，把水龙头的水阀拧到 MAX 档位，使每个水龙头的出水量加倍，结果直接导致毛囊加速萎缩，毛发的生命周期变短。

最后，长得慢，掉的快，可不就秃得一毛不剩了。

麻烦的是，这种掉发很难发现。

因为头上的毛发，原本生长周期就长，再加上头上毛发多，少个一根两根，很难发觉。

一旦察觉，往往为时已晚。

挽回发量的办法

大多数出现这种脱发的人，是因为基因决定了他的毛囊天生对雄激素敏感（俗称雄秃）。据统计，我国大约有 21.3% 的男性和 6% 的女性患有雄脱，也就是大约 2 亿人。

但目前并没有直接、有效的办法，让这群人的毛囊不再敏感，更多有效的办法是：

01 抑制还原酶，减少揠苗助长

研究表明 1 mg/d 非那雄胺，能抑制 5α-还原酶让血清与头皮中的二氢睾酮水平下降 60% 以上，让揠苗助长得到缓解。

唯一的不足是，非那雄胺有一定的不良反应——可能影响性功能。但别紧张，并非每个人都会出现，即使出现，停药一段时间后副作用也会消失。

另外，据目前已有的文献研究证实：有一个叫做「二氢鞘氨醇」的成分，当它的浓度在 0.1%～0.5% 时，也能一定程度上抑制 5α-还原酶^[1]。

让捣乱的 5α-还原酶，像焉了的白菜一样，没力气去催化睾酮变成二氢睾酮。

02 外用药物，刺激毛囊恢复活力

除了抑制还原酶，还可以通过药物刺激刺激毛囊，让它恢复工作。

米诺地尔是一种血管扩张剂，目前主要认为它是通过扩张头皮血管，改善局部微循环，促进毛囊恢复活力，以延长毛发的生长周期。

03 「南毛北送」的植发方式

如果说药物治疗主要是缓解脱发，那「植发手术」就是快速恢复头顶发量的终极方案。

它的原理简单粗暴：就是将毛发旺盛区（一般是后枕部）的毛囊，移植到脱发处。

都是一颗头上的毛发，移植后几乎不会出现水土不服。

重点是，同一颗头上，不同部位的毛囊，5α-还原酶的含量也是不同的。移植后几乎不会因为还原酶，再次脱发。

唯一的缺点就是太贵了，光一小块刘海的费用，可能就是普通家庭一个月的花销。

就这么一小块区域

如果每月存下一笔钱，未来的某一天，毛发自由或许指日可待。

最后，宝子们，如果有拯救秃头，养出发量王者的秘籍。欢迎评论区留言，分享你的「上岸心得」！

本文审核专家 曾相儒 皮肤科医生 医疗美容主诊医师

皇幼明 浙江省人民医院皮肤科主治医师

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图片来源：丁香医生设计团队

科学审核：丁香科学严审团

参考文献：

[1] Gerlach N, Mentel M, Köhler T, Tuchscherer B, Garbe B, Ülker J, Tronnier H, Heinrich U, Farwick M. Effect of the multifunctional cosmetic ingredient sphinganine on hair loss in males and females with diffuse hair reduction. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2016 Sep 8;9:191-203. doi: 10.2147/CCID.S109775. PMID: 27660477; PMCID: PMC5021059.