为什么会出现黄褐斑？

 黄褐斑是一种慢性、获得性面部色素增加性皮肤病，临床表现为对称分布于面颊、前额及下颌深浅不一、边界不清的淡褐色或深褐色斑片，亚洲育龄期女性发病率高达30%，易复发，难治愈。

 病因及发病机制遗传易感性、日光照射、性激素水平变化是黄褐斑三大主要发病因素，黑素合成增加、皮损处血管增生、炎症反应及皮肤屏障受损均参与了黄褐斑的发生。

1.遗传易感性：多见于皮肤分型Ⅲ~Ⅴ型深肤色人种，约40%患者有家族史，容易出现治疗抵抗，迁延不愈。

日光照射：日光中长波紫外线（UVA）、中波紫外线（UVB）、蓝光直接刺激黑素细胞合成色素；紫外线导致基底膜带损伤，使黑素进入真皮，弹性纤维变性，引起皮肤光老化，并诱导成纤维细胞、肥大细胞、皮脂腺细胞等分泌促黑素生成因子，如肝细胞生长因子、干细胞因子等，可激活酪氨酸酶活性，增强黑素细胞功能，促进黑素合成 。

2.性激素：妊娠、口服避孕药及激素替代治疗可诱发和加重育龄期女性黄褐斑。雌激素刺激黑素细胞分泌黑素，而孕激素能促进黑色素转运和扩散黑素合成增加：多种因素直接或间接作用于黑素细胞中相关转录因子，通过上调下游的酪氨酸酶、酪氨酸酶相关蛋白酶1（tyrosinase-related protein-1，TRP-1）及多巴色素异构酶，活化黑素细胞功能，促进黑素合成。

3.血管因素：黄褐斑皮损中真皮小血管数量及管径较正常皮肤显著增加，血管内皮细胞生长因子和内皮素1表达明显升高。炎症反应：皮损区Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）-2、TLR-4表达上调，促进前列腺素E2、干细胞因子释放，增加黑素合成；此外，白细胞介素（interleukin，IL）-1β、IL-17、干细胞因子受体c-kit、环氧合酶2等炎症因子增多，激活酪氨酸酶及相关转录因子，促进黑素生成。皮肤屏障受损：黄褐斑皮损处角蛋白、角化套膜蛋白及酸性神经酰胺酶表达异常，通过p53/阿黑皮素原（pro-opiomelanocortin，POMC）/TRP1信号通路促进紫外线诱导色素增加，促进皮肤色素沉着。

4.此外，睡眠障碍、使用汞、铅含量超标等劣质化妆品、烹饪等热辐射接触、甲状腺疾病、女性生殖系统疾病和肝脏疾病等也可诱发或加重黄褐斑。

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