1.肝细胞中凝血酶原前体通过维生素K(Vit K)依赖性γ-谷氨酰基羧化酶修饰合成正常凝血酶原,此时其N-末端结构域中的10个谷氨酸(Glu)残基全部转化为γ-羧化的谷氨酸残基(Gla残基)。倘若Vit K缺乏或拮抗,谷氨酸残基不能完全羧化,则形成异常凝血酶原(PIVKA-II),又称脱-γ-羧基凝血酶原(des-γ-carboxy- prothrombin,DCP)。由于未羧化的谷氨酸残基存在的数量和位置不同,异常凝血酶原会呈现结构、种类的多样性。目前广泛认为PIVKA-II的产生主要与γ-谷酰基羧酶活性下降、Vit K的缺乏或代谢利用障碍有关。
那么,异常凝血酶原升高主要见于原发性肝癌,转移性肝癌,慢性肝炎,维生素K缺乏症等。
异常凝血酶原是一个肝癌的肿瘤标志物,它的水平升高,如果说没有异常的口服华法令等病史,主要还是考虑肝癌。
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