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这个问题还是比较专业的，我是临床医生，我也是尽量以我自己的见解给与回复
基底膜是腺泡细胞基底面与组织间隙之间的重要物理屏障。在酒精损伤下，基底膜也可能被破坏，一旦基底膜完整性丧失，泄漏出来的酶原不再受限于腺泡腔-导管系统，而是穿过破损的基底膜，进入胰腺的间质组织液（组织间隙）
因此，酒精损伤胰腺腺泡细胞后，酶原主要不是“往胰腺管走”，而是通过破损的基底膜泄漏到周围的组织液中，并在那里被激活，这是诱发急性酒精性胰腺炎的核心机制。
你看看我的回答能不能帮助到你，如果你觉得没有帮助，可以告诉我，我给与退诊退费

高脂血症（尤其是严重高甘油三酯血症）诱发急性胰腺炎的机制涉及多个病理生理环节的综合作用，核心在于脂质代谢紊乱引发的胰腺微循环障碍、酶原异常激活、炎症级联反应及肠道菌群失调。
当甘油三酯浓度 > 5.6 mmol/L 时，血液中乳糜微粒大量聚集，导致血液呈“乳糜状”（“牛奶血”），黏滞度显著升高。胰腺微血管网丰富且管径细小，乳糜微粒易在此淤塞，形成微血栓，造成胰腺组织缺血缺氧，直接损伤腺泡细胞。
胰腺分泌的胰脂肪酶在TG > 11.3 mmol/L 时被异常激活，将甘油三酯水解为大量游离脂肪酸。游离脂肪酸具有强表面活性，可直接破坏胰腺细胞膜的磷脂双分子层，导致细胞溶解死亡。
高脂血症损伤胰腺腺泡细胞后，酶原（如胰蛋白酶原）从破损的基底膜泄漏至组织间隙，而非正常排入胰管。组织液中的组织蛋白酶B将胰蛋白酶原激活为胰蛋白酶，进而触发其他酶原（如弹性蛋白酶、磷脂酶A₂）的级联激活。
所以，总结来说，高脂血症诱发胰腺炎是脂毒性、微循环障碍、酶原激活、菌群失调等多机制交织的病理过程。临床防治需聚焦降脂（如血浆置换、贝特类药物）、保护肠屏障（早期肠内营养）及调节菌群（如益生菌干预）等综合策略。

也可以这么理解，不过也是因为破坏了，然后有机会漏出去